Një studiues thotë se ai ka identifikuar lloje të shumta të depresionit, duke përfshirë tre që nuk përfshijnë serotonin. Dhe ai thotë se të gjitha mund të diagnostikohen lehtësisht me analizat e gjakut ose urinës.

Shumica e psikiatërve besojnë se depresioni shkaktohet nga nivelet e ulëta të monoaminës, si serotonina, norepinefrina dhe dopamina.

Ilaqet kundër depresionit të parë njiheshin si triciklikë, por që atëherë ata janë zëvendësuar nga medikamente kundër depresionit, si p.sh. Frenuesit selektivë të rimarrjes së serotoninës (SSRIs).

SSRI-të kanë përmirësuar sigurinë dhe profilet e efekteve anësore. Ato rrisin nivelet e serotoninës (një nga monoaminat) në tru.

Megjithatë, a Studimi i vitit 2014 sugjeron se ekzistojnë të paktën pesë biotipe të depresionit klinik.

William J. Walsh, PhD, presidenti i Institutit të Kërkimeve Walsh dhe ekipi i tij shikuan 320,000 rezultate të testeve kimike të gjakut dhe urinës dhe 230,000 faktorë të historisë mjekësore nga përafërsisht 2800 pacientë diagnostikuar me depresion.

Ata zbuluan se pesë biotipe të depresionit të madh përfaqësoheshin rreth 95 për qind të pacientëve.

Pas ekzaminimit të ngushtë, Walsh dhe ekipi i tij zbuluan se tre nga këto forma të depresionit nuk shkaktohen nga luhatjet e niveleve të serotoninës.

Këtu janë pesë llojet e depresionit të përshkruara nga Walsh dhe ekipi i tij.

Ky lloj depresioni është gjetur në 38 për qind të pacientëve në studim. Shqetësimi themelor në këto raste është aktiviteti i ulët në receptorët e serotoninës, me sa duket për shkak të riabsorbimit të shpejtë pasi serotonina lëshohet në një sinapsë.

“Nuk është mungesa e serotoninës, por paaftësia për të mbajtur serotoninën në sinapse për një kohë të gjatë. “Shumica e këtyre pacientëve raportojnë përgjigje të shkëlqyera ndaj antidepresantëve SSRI, megjithëse mund të përjetojnë efekte anësore të këqija,” tha Walsh.

Ky lloj depresioni është gjetur në 15 për qind e pacientëve të studiuar. Shumica e këtyre pacientëve thanë gjithashtu se i ndihmuan antidepresantët SSRI. Këta pacientë shfaqën një kombinim të prodhimit të dëmtuar të serotoninës dhe stresit ekstrem oksidativ.

Kontabiliteti për 17 për qind Nga rastet në studim, këta pacientë nuk mund të metabolizojnë siç duhet metalet. Shumica e pacientëve thanë se SSRI-të nuk kanë shumë efekt – pozitiv apo negativ – mbi ta.

Megjithatë, ata raportuan përfitime nga normalizimi i niveleve të tyre të bakrit përmes terapisë me lëndë ushqyese. Shumica e pacientëve ishin gra që ishin gjithashtu intolerante ndaj estrogjenit.

“Për ta, nuk është një çështje e serotoninës, por nivelet ekstreme të gjakut dhe trurit të bakrit që rezultojnë në mungesë dopamine dhe mbingarkesë norepinefrine,” shpjegoi Walsh. “Ky mund të jetë shkaku kryesor i depresionit pas lindjes.”

Këta pacientë përbëjnë 20 për qind të rasteve të studiuara. Shumë prej tyre thanë se SSRI përkeqësuan simptomat e tyre, ndërsa acidi folik dhe suplementet e vitaminës B-12 ndihmuan. Medikamentet benzodiazepine mund të ndihmojnë gjithashtu njerëzit me depresion të ulët të folatit.

Walsh tha se një studim i 50 të shtënave në shkolla gjatë pesë dekadave të fundit tregoi se shumica e sulmuesve ndoshta kishin këtë lloj depresioni, pasi SSRI-të mund të shkaktojnë ide vetëvrasëse ose vrasëse te këta pacientë.

Ky lloj depresioni shkaktohet nga mbingarkesa toksike-metale, zakonisht helmimi me plumb. Me kalimin e viteve, ky lloj llogaritet 5 për qind të pacientëve me depresion, por heqja e plumbit nga benzina dhe boja ka ulur shpeshtësinë e këtyre rasteve.

“Ne nuk jemi të parët që sugjerojmë se mund të ketë shkaqe të tjera të depresionit, por ne mund të jemi të parët që identifikojmë format e tjera të depresionit dhe të parët që sugjerojmë testimin e gjakut për të udhëhequr qasjen e trajtimit,” tha Walsh.

Një test i urinës mund të zbulojë depresionin e pirrolit, ndërsa testi i gjakut mund të identifikojë biotipet e tjera.

Walsh tha se është krijuar një program trajnimi për mjekët për të zgjeruar testimin në të gjithë botën.

Muajin e kaluar, 66 mjekë nga Australia u trajnuan për këtë qasje dhe trajnimi për mjekët amerikanë do të zhvillohet në tetor. Qëllimi i Walsh është të edukojë 1000 mjekë për këtë çështje në pesë vjet.

“Psikiatrit duket se janë pjesëmarrësit më entuziastë,” tha ai.

David Brendel, MD, PhD, një psikiatër në zonën e Bostonit, tha se do të ishte një “përparim i rëndësishëm” për të diagnostikuar format e trajtueshme të depresionit me teste objektive mjekësore.

“Por unë nuk shoh prova adekuate se këta (ose të tjerë) studiues janë afër arritjes së kësaj,” tha ai. Brendel shtoi se depresioni ka të ngjarë të ketë shumë shkaqe dhe baza komplekse neurofiziologjike.

Ai tha se komuniteti mjekësor është ende “krejtësisht i paaftë” për ta diagnostikuar atë duke përdorur teste mjekësore, megjithëse ai tha se studiuesit mund të jenë më afër kryerjes së testeve, të tilla si analizat e gjeneve, që mund të identifikojnë trajtimin mjekësor më efektiv për një pacient specifik.

Mona Shattell, PhD, RN, FAAN, profesor dhe kryetar departamenti i Departamentit të Infermierisë së Komunitetit, Sistemeve dhe Shëndetit Mendor, Kolegji i Infermierisë në Universitetin Rush në Çikago, tha se të qenit në gjendje për të diagnostikuar depresionin me një test gjaku mund të rrisë numrin e njerëzve të diagnostikuar dhe të çojë në më shumë njerëz. duke u trajtuar për gjendjen.

“Do të ishte gjithashtu e dobishme sepse depresioni dhe sëmundjet e tjera mendore janë ende stigmatizuese,” tha ajo.

“Nëse depresioni mund të zbulohej nëpërmjet një testi gjaku, ai do të ishte qartë në fushën e ‘sëmundjes mjekësore’ dhe për rrjedhojë një problem ‘real’ që nuk është për shkak të dobësisë individuale ose arsyeve të tjera po aq stigmatizuese.”

Shënim i redaktorit: Kjo pjesë u raportua fillimisht më 8 maj 2014. Data aktuale e botimit të saj pasqyron një përditësim, i cili përfshin një përmbledhje mjekësore nga Timothy J. Legg, PhD, PsyD, CRNP, ACRN, CPH.