Lajme shëndetësore
Studimi shpjegon pse MS është më e zakonshme tek femrat sesa tek meshkujt
Një “rojtar” i proteinave që vendos se çfarë kalon pengesën gjaku-truri është më i përhapur te gratë sesa te burrat.
Një ndryshim i zbuluar rishtazi midis trurit të mashkullit dhe atij femëror mund të mbajë çelësin përse më shumë femra sesa meshkuj diagnostikohen me sklerozë të shumëfishtë (MS).
Studiuesit në Shkollën e Mjekësisë të Universitetit të Uashingtonit në St. Eksplorimi i mëtejshëm si te minjtë ashtu edhe te njerëzit zbuloi se, në mesin e njerëzve të diagnostikuar me MS, gratë prodhonin shumë më tepër nga kjo proteinë sesa burrat.
Është fakt që më shumë femra se sa meshkuj diagnostikohen me MS, por arsyeja pse i ka lënë shkencëtarët të kruajnë kokën. Sipas Shoqëria Kombëtare e Sklerozës së Shumëfishtë, “MS është të paktën dy deri në tre herë më e zakonshme tek gratë sesa tek burrat, duke sugjeruar se hormonet mund të luajnë gjithashtu një rol të rëndësishëm në përcaktimin e ndjeshmërisë ndaj MS. Dhe disa studime të kohëve të fundit kanë sugjeruar që raporti femra ndaj meshkujve mund të jetë deri në tre ose katër me një.
Mosfunksionimi seksual: Një efekt anësor i anashkaluar i MS »
Ky studim është i pari që zbulon një ndryshim fizik midis trurit të pacientëve meshkuj dhe femra me MS, por hormonet nuk duket se kanë luajtur një rol në gjetjet e tyre, tha autori i vjetër Dr. Robyn Klein, në një intervistë për Healthline. “Në studimet tona mbi kafshët, estradioli (një hormon seksual) nuk ndryshoi nivelet e S1PR2,” tha ajo. “Megjithatë, ka më shumë studime për t’u bërë.”
Klein dhe ekipi i saj studiuan minjtë me një sëmundje që i ngjan MS. Ashtu si MS, kjo sëmundje prek minjtë femra më shpesh sesa meshkujt. Studimi i tyre ekzaminoi aktivitetin e gjeneve në rajonet e trurit të dëmtuara zakonisht nga MS dhe e krahasoi atë me zonat normalisht të paprekura nga sëmundja.
Ata identifikuan 20 gjene që janë aktive në sëmundje. Funksioni i 16 prej këtyre gjeneve është ende i panjohur. Nga katër të tjerat, spikati S1PR2. Në eksperimentet e mëparshme, ata kishin vërejtur se proteina kontrollonte sa lehtë qelizat ose molekulat kalonin nëpër BBB.
“Ishte një ‘Bingo!’ moment-studimet tona gjenetike na çuan drejt këtij receptori, “tha Klein në një deklaratë për shtyp. “Kur shikuam funksionin e tij te minjtë, zbuluam se ai mund të përcaktojë nëse qelizat imune kalojnë enët e gjakut në tru. Këto qeliza shkaktojnë inflamacionin që çon në MS.”
“BBB ka proteina që mbyllin të gjitha nyjet ndërqelizore”, tha Klein për Healthline. “S1PR2 shkakton zbërthimin e proteinave lidhëse”, duke lejuar qelizat imune të kalojnë në MS. Pasi të kalojnë BBB, qelizat imune janë të lira të dëmtojnë veshjen e mielinës së nervave në tru dhe palcën kurrizore.
Për studimin e tyre, ekipi i Klein përdori indet e dhuruara të trurit nga pacientët me MS që kishin vdekur. Për arsye të dukshme, ekzaminimi i trurit të pacientëve të gjallë paraqet një sfidë unike.
Për të vazhduar më tej kërkimin e saj, Klein po punon me kimistët për të hartuar një “gjurmues” që mund të ngjitet me S1PR2 dhe ta identifikojë atë duke përdorur tomografinë e emetimit të pozitronit ose skanimet PET. Në këtë mënyrë, vullnetarët e gjallë të MS mund t’i nënshtrohen këtyre skanimeve dhe gjurmuesi do të ndriçojë zonat ku S1PR2 është aktiv.
Duke ekzaminuar S1PR2 te pacientët e gjallë, Klein shpreson se ekipi i saj mund të kuptojë më mirë rolin e proteinës në MS. Kjo mund të çojë në mënyra të reja dhe më të mira për të trajtuar sëmundjen. Nëse mund të kontrolloni “portierin” e BBB, qelizat imune mund të mos jenë në gjendje të kalojnë dhe të dëmtojnë.
Asnjë nga terapitë aktuale të MS në treg nuk synon këtë proteinë të veçantë.