Studiuesit belgë thonë se fikja e receptorëve të proteinave në trurin e minjve tregon përmirësim të kujtesës.

Ndërsa sëmundja e Alzheimerit bëhet një vizitor i padëshiruar në gjithnjë e më shumë shtëpi, pacientët dhe familjet e tyre mbahen pas shpresës se një ditë do të ketë trajtime më efektive.

Tani një ekip shkencëtarësh në Belgjikë raporton se testet që përfshijnë minj tregojnë premtime për reduktimin e pllakave amiloide në tru dhe përmirësimin e kujtesës te pacientët me Alzheimer.

Amantha Thathiah, Ph.D., dhe kolegët e saj u përqendruan në bllokimin e një receptori të quajtur GPR3 ​​(receptori 3 i lidhur me proteinën G). Receptori është një proteinë që te njerëzit kontrollohet nga gjeni GPR3.

Testet u kryen në Universitetin Katolik në Leuven në bashkëpunim me Institutin Flanders për Bioteknologji.

Thathiah tha se një studim fillestar ekzaminoi gjenet për të identifikuar potencialin e tyre dhe u shfaq GPR3.

“Ne përpiqemi të mos kemi shumë pritshmëri [of what we’ll find]”, tha ajo për Healthline. “Ne donim të dinim se si, në fakt, po ndikon në ndryshimet në patologjinë e amiloidit.”

Lexo më shumë: Sa larg jemi nga një kurë për Alzheimer? »

Më shumë se gjysma e barnave të Alzheimerit aktualisht në treg synojnë këtë lloj receptori, vuri në dukje ekipi flamand.

Hulumtimi i tyre sugjeron se GPR3 ​​mund të ofrojë një objektiv shumë të “drogueshëm” për sëmundjen e Alzheimerit. Grupe jonormale të fragmenteve të proteinave të njohura si amiloid-β dëmtojnë trurin e atyre me sëmundjen Alzheimer. Është shkaku më i zakonshëm i demencës.

Ka qenë e vështirë për zhvilluesit e barnave të përkthenin studimet e kafshëve në laborator në provat klinike të pacientëve me sëmundjen Alzheimer.

Thathiah tha se ata futën mutacione me një transgjen njerëzor në minjtë e testuar. Studiuesit përdorën katër modele të ndryshme gjenetike të miut të sëmundjes Alzheimer për të hetuar efektet e fshirjes së GPR3. Ata zbuluan se fshirja e GPR3 ​​reduktoi formimin e pllakave dhe depozitat në të katër modelet.

Duke përdorur një teknikë për vizualizimin e trurit të tërë në 3-D, studiuesit zbuluan se pllaka ishte pastruar në trurin e miut që ishte pa GPR3. Kur ata administruan një sërë testesh të sjelljes, një model i miut tregoi aftësi të përmirësuara të të mësuarit, kujtesës dhe sociale.

Lexo më shumë: Antitrupat e rinj mund të ndihmojnë në parandalimin e sëmundjes së Alzheimerit »

Thathiah tha se zbulimet e tyre fillestare u botuan për herë të parë në 2009.

“Për pesë vitet e fundit, ne jemi vërtetuar, botuar, duke u përpjekur të kuptojmë mekanizmin,” tha ajo. “Ne duam ta fusim atë në provat e drogës. Është një objektiv real i zbatueshëm për sëmundjen.”

Lajmet për përparimet e mundshme në trajtimin e fatkeqësisë së Alzheimerit zakonisht tërheqin optimizëm të kujdesshëm nga shkencëtarët e tjerë.

I tillë është rasti me Marcie Glicksman, Ph.D., një neuroshkencëtare e cila ka kaluar më shumë se 20 vjet duke punuar në zhvillimin e terapive për sëmundjet neurodegjenerative dhe aktualisht është nënkryetare e biologjisë në Orig3n në Boston.

Orig3n është një kompani bioteknologjike e përkushtuar ndaj të kuptuarit dhe trajtimit të sëmundjeve të rralla gjenetike.

“Çdo objektiv i ri bindës për sëmundjen e Alzheimerit ka votën time për të ecur përpara si një strategji e mundshme terapeutike,” tha Glicksman për Healthline. “Fakti që ata kanë një përbërës që tregon aktivitet në modele të shumta të kafshëve është pozitiv, por meqenëse nuk kemi ndonjë tregues që një ose më shumë nga modelet e kafshëve për sëmundjen e Alzheimerit janë parashikuese për ndikimin e sëmundjes, është ende e paqartë. si ta peshojmë këtë dëshmi.”

Ajo tha se ishte jashtëzakonisht e rëndësishme të përdoreshin kafshët për të ndihmuar në parashikimin e toksiciteteve të mundshme, si dhe për të kuptuar se si përbërësi po ndikon në objektiv.

“Hapat e ardhshëm të rëndësishëm janë të kuptojmë rreth biologjisë së objektivit in vivo në mënyrë që të kuptojmë se si mund të jetë e dobishme për të luftuar deficitet funksionale në sëmundjen e Alzheimerit,” tha Glicksman. “Është gjithashtu e rëndësishme të përpunohet një biomarker i lidhur me objektivin që mund të përdoret kur një ilaç hyn për herë të parë te njerëzit për të vërtetuar se ilaçi juaj po modifikon objektivin tek njerëzit dhe për të përcaktuar dozën më të mirë.”

Për shkak se GPR3 ​​është i përfshirë në rrugët e transduksionit të sinjalit, ai ka potencialin për shumë efekte pleiotropike (d.m.th., prodhimin nga një gjen i vetëm i dy ose më shumë efekteve në dukje të palidhura).

Për ta bërë këtë, Glicksman citoi një studim të tetorit 2015 në Raportet Shkencore që tregon se minjtë që u mungon GPR3 ​​bëhen obezë ndërsa plaken. Pra, është e rëndësishme të kuptojmë se çfarë lloje të pasojave të padëshiruara mund të ketë çdo përbërje e re.

Lexo më shumë: Gruaja tregon betejën e nënës me Alzheimer në librin e ri »