Studiuesit e malit Sinai kanë zbuluar se një mjekim kockor i miratuar nga FDA mund të ndihmojë në rritjen e qelizave beta te diabetikët.

Studiuesit në Shkollën e Mjekësisë Icahn në Mount Sinai në Nju Jork raportojnë se kanë zbuluar një ilaç të zakonshëm që përdoret për trajtimin e kushteve specifike të kockave mund të stimulojë prodhimin e qelizave beta për të ndihmuar në kontrollin e diabetit.

Ilaçi, denosumab, është miratuar tashmë nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave (FDA) për trajtimin e osteoporozës dhe disa tumoreve të kockave. Në një studim duke përdorur minj, studiuesit thonë se ilaçi përdor një rrugë të njohur të lidhur me kockat për të rritur qelizat beta të pankreasit.

Pankreasi juaj është përgjegjës për prodhimin e qelizave beta, të cilat sekretojnë insulinë në përgjigje të rritjes së sheqerit në gjak. Për diabetikët, sistemi imunitar i synon gabimisht këto qeliza, kështu që ata nuk janë në gjendje të prodhojnë insulinë për të kontrolluar glukozën.

“Studimi ynë identifikon një frenim molekular që pengon riprodhimin e qelizave beta të miut dhe njeriut,” tha në një njoftim për shtyp Rupangi Vasavada, Ph.D., autor i studimit dhe profesor i asociuar i mjekësisë, endokrinologjisë dhe diabetit në malin Sinai. “Ajo tregon se dy proteina, duke përfshirë një ilaç për osteoporozën e miratuar nga FDA, mund të kapërcejnë dhe të lëshojnë këtë frenim për të nxitur përhapjen e qelizave beta të brejtësve dhe njerëzve.”

Lexo më shumë: Kombinimi i qelizave staminale dhe terapisë me ilaçe mund të kthejë diabetin e tipit 2 »

Sipas Qendrat për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve (CDC), 29.1 milionë njerëz në Shtetet e Bashkuara, ose 9.3 për qind e popullsisë, kanë diabet. Prej tyre, më shumë se një e katërta janë të padiagnostikuar dhe nuk trajtojnë gjendjen e tyre.

Në diabetin e tipit 1, trupi nuk prodhon më insulinë sepse sistemi imunitar vret qelizat beta. Në diabetin e tipit 2, trupi zhvillon rezistencë ndaj insulinës. Për të kompensuar, qelizat beta prodhojnë më shumë, gjë që mund të shkurtojë jetëgjatësinë e tyre për shkak të lodhjes.

Diabeti zakonisht trajtohet përmes dietës, stërvitjes, monitorimit të sheqerit në gjak dhe mjekimit dhe terapisë me insulinë. Ndërsa këto trajtime mund të jenë efektive në parandalimin e përparimit të sëmundjes, ato nuk trajtojnë prodhimin e qelizave beta.

Çelësi në trajtimin afatgjatë të diabetit, thonë studiuesit e Mount Sinai, është gjetja e mënyrave për të rritur funksionimin e qelizave beta, të cilat shpesh janë rezistente ndaj ndarjes dhe rritjes.

Lexo më shumë: Insulina e përditshme orale mund të ndihmojë në parandalimin e diabetit të tipit 1 »

Vasavada dhe kolegët e saj po studionin efektet e hormoneve laktogjene. Gjëndra e hipofizës krijon këto hormone, të cilat stimulojnë laktacionin dhe gjithashtu rrisin mbijetesën dhe rritjen e qelizave beta të pankreasit.

Kur ekzaminonin proteinat brenda qelizave beta që rregullohen nga këta laktogjenë, studiuesit gjetën një proteinë të lidhur me kockat e quajtur osteoprotegerin, ose OPG. OPG është në nivelet më të larta gjatë shtatzënisë dhe obezitetit, duke u sugjeruar studiuesve që ato të nxisin rritjen e qelizave beta. OPG gjithashtu lidhet me një çift proteinash dhe receptorësh që ndikon në qarkullimin e kockave, laktacionin dhe një sërë funksionesh të tjera në trup.

Vasavada dhe ekipi i saj zbuluan se çifti i proteinave RANKL/RANK pengon replikimin e qelizave beta dhe se OPG dhe ilaçi denosumab e kthejnë këtë efekt për të stimuluar prodhimin e qelizave beta. Denosumab është një antitrup që lidhet me RANKL, duke penguar veprimin e tij.

Ekipi i Mount Sinai e ka përdorur terapinë vetëm në modelet e minjve, por kërkimet e mëtejshme mund të tregojnë se ilaçi është një terapi e qëndrueshme për diabetin tek njerëzit.

“Gjetjet sugjerojnë se ka potencial për ripërdorimin e këtij ilaçi për osteoporozën për trajtimin e diabetit,” tha Vasavada.

Lexo më shumë: Një kurë për osteoporozën? »