Zbulimi i një tepricë të proteinës FGF9 në trurin e njerëzve me depresion mund të çojë në strategji të reja për trajtimet me ilaçe.

Ndonjëherë më shumë nuk është gjithmonë më mirë.

Studiuesit zbuluan kohët e fundit një proteinë që është më e spikatur në trurin e njerëzve që vuajnë nga depresioni.

Të studim, i udhëhequr nga studentja e doktoraturës në Universitetin e Miçiganit, Elyse Aurbach, zbuloi se faktori i rritjes së proteinës fibroblaste 9 – ose FGF9 – ishte rritur te njerëzit me depresion.

Tek njerëzit me depresion të madh, studimi zbuloi 32 për qind më shumë FGF9 në një pjesë kyçe të trurit sesa ata pa depresion.

Përveç kësaj, studiuesit shtuan FGF9 te minjtë dhe kjo çoi në ndryshime të sjelljes të ngjashme me depresionin.

Aurbach dhe ekipi i saj arritën në përfundimin se depresioni është një sëmundje fizike.

“Shumë njerëz në shumë laboratorë kanë gjetur lidhje midis gjenetikës, neurobiologjisë dhe depresionit, kështu që puna jonë është pjesë e një tërësie shumë më të madhe,” tha Aurbach për Healthline. “Për vitet e fundit, laboratori ynë dhe Konsorciumi Pritzker janë përpjekur të kuptojnë se si aktiviteti i gjeneve në tru është ndryshuar tek njerëzit që kanë vuajtur nga depresioni gjatë jetës, duke parë ndryshimet në shumë gjene në shumë pjesë të trurit. ”

Lexo më shumë: Merrni faktet mbi depresionin »

Studiuesit thanë se zbulimi mund të çojë në ilaçe antidepresive që do të bllokonin prodhimin e tepërt të FGF9. Barnat që bllokojnë prodhimin e tepërt zakonisht kanë më pak efekte anësore sesa ato që rrisin një substancë.

Duke punuar me mentoren e saj Huda Akil, Ph.D., bashkëdrejtore dhe profesore kërkimore e Institutit të Neuroshkencës Molekulare dhe të Sjelljes, si dhe profesoreshë e neuroshkencës në Universitetin e Miçiganit, Aurbach dhe ekipi i saj përmirësuan faktorët e rritjes së fibroblasteve, të cilat janë molekula të përfshira në rritjen e qelizave si dhe në mirëmbajtjen në tru dhe zona të tjera të trupit.

Studimi, sipas Aurbach, nuk do të ishte në gjendje të gjente gjithçka që bëri nëse nuk do të punonte në laboratorin e Akilit, ku fokusi është në disa kënde të çrregullimeve të humorit.

“Dua të kuptoj bazën biologjike të çrregullimeve të humorit, sepse jam pranë njerëzve që vuajnë nga depresioni,” tha Aurbach. “Dr. Prandaj, laboratori i Akilit ishte një përshtatje e natyrshme për mua kur fillova shkollën pasuniversitare, sepse ne studiojmë çrregullimet e humorit nga një sërë këndvështrimesh, duke përfshirë ekzaminimin e trurit të dhuruar të njerëzve që vuajtën nga depresioni gjatë jetës dhe duke studiuar modelet e depresionit te brejtësit.

“Shkencërisht, ky është një kombinim shumë i fuqishëm,” shtoi ajo, “sepse shumë laboratorë janë në gjendje t’i studiojnë këto pyetje nga një kënd ose nga tjetri, por jo të dyja.”

Lexo më shumë: Njohja e shenjave të depresionit »

Pasi zbuloi se një molekulë tjetër, FGF2, ishte më e ulët tek njerëzit dhe kafshët me depresion në një pjesë të mëparshme të studimit, ekipi ishte disi i befasuar me situatën e kundërt me FGF9.

Gjetjet u zbuluan pas vdekjes me ndihmën e bankës së trurit në Universitetin e Kalifornisë, Irvine, të mbështetur nga Konsorciumi Pritzker.

Disa eksperimente treguan nivele më të larta të FGF9 në trurin e depresionuar. Duke i kombinuar këto gjetje, ekipi zbuloi se molekulat e tjera të FGF ishin më të ulëta kur u ngrit FGF9.

“Ne po zbulojmë se individët në depresion mund të kenë në të njëjtën kohë shumë pak nga disa kimikate, si serotonin, dhe shumë të tjera, si FGF9,” tha Aurbach. “Duke identifikuar gjenet si FGF9 që janë shumë të larta në trurin e depresionuar, ne kemi mundësinë të përcaktojmë nëse bllokimi i aktivitetit të tyre ndihmon me simptomat e depresionit.”

“Pra, ndërsa duhet bërë shumë punë përpara se të përdorim gjetjet tona për të zhvilluar një ilaç të ri,” vazhdoi ajo, “ne po mësojmë se FGF9 mund të jetë një objektiv i mirë për një lloj të ri antidepresant.”

Ekipi donte të shikonte më shumë në rolin e FGF9 duke eksperimentuar te minjtë, me shpresën për të përcaktuar nëse FGF9 ngrihet në përgjigje të ndonjë gjëje.

Ekipi ka paraqitur një aplikim për patentë që ata shpresojnë se do ta çojë punën e tyre drejt një ilaçi për nivelet e FGF9.

“Ne jemi duke punuar në shumë studime për të kuptuar më mirë FGF9. Ne jemi të interesuar se si ndryshojnë nivelet e FGF9 në depresion për shumë rajone të trurit dhe po përpiqemi të kuptojmë nëse dhe si FGF9 ndërvepron me gjene të tjera për të pasur efekte në humor”, tha Aurbach. “Në veçanti, ne jemi shumë të interesuar se si FGF9 ndërvepron me një anëtar tjetër të familjes së tij molekulare, FGF2, sepse duket se FGF2 dhe FGF9 po veprojnë në tru për të prodhuar efekte të kundërta në depresion dhe sjellje.”

Aurbach këmbëngul se studimet tani do të jenë më ndikuese ndaj ilaqet kundër depresionit se kurrë më parë.

“Trajtimet aktuale si terapia dhe ilaçet kundër depresionit nuk janë efektive për pothuajse një në tre persona me depresion,” tha ajo. “Puna jonë është veçanërisht e rëndësishme për këta njerëz në depresion dhe familjet e tyre, sepse një kuptim më i mirë i neurobiologjisë themelore në depresion do t’i lejojë shkencëtarët të zhvillojnë lloje të ndryshme trajtimesh, të cilat mund të jenë më efektive se ato që kemi tani.”

Lexo më shumë: Llojet e ndryshme të depresionit »