Hulumtimi i fundit shqyrton rëndësinë e serotoninës në autizëm.

Studiuesit zbuluan se Prozac, i dhënë gjatë zhvillimit, mund të zvogëlojë tiparet e ngjashme me autizmin në modelet e miut të çrregullimit.

Simptomat e çrregullimit të spektrit të autizmit (ASD) janë të ndryshme, por shpesh përfshijnë vështirësi me shoqërimin dhe shfaqjen e sjelljeve të përsëritura.

Një e vlerësuar 1 në 68 fëmijë është diagnostikuar me ASD në Shtetet e Bashkuara. Shqetësuese, numri i diagnozave të bëra është në rritje të vazhdueshme.

Pavarësisht përhapjes së tij, shkaqet e sakta të ASD nuk dihen ende. Për shkak të kësaj, opsionet e trajtimit mungojnë gjithashtu shumë.

Hulumtimi i ri i kryer në Institutin e Shkencave të Trurit RIKEN në Japoni, synoi të hetojë rolin e serotoninës në zhvillimin e ASD. E udhëhequr nga Toru Takumi, puna është botuar këtë javë në revistë Përparimet e shkencës.

Lexo më shumë: Ilaçi i ri për autizmin tregon rezultate premtuese »

Gjenet, serotoninën dhe autizmin

Puna e fundit ka treguar se individët me ASD kanë një numër të lartë mutacionesh gjenomike në një sërë gjenesh. Duke përdorur këtë njohuri, grupi i Takumi projektoi një model mausi të ASD duke dublikuar një nga variacionet më të zakonshme të kopjeve.

Minjtë që rezultuan shfaqën disa nga karakteristikat e ASD tek njerëzit, të tilla si jofleksibiliteti i sjelljes dhe ndërveprimi i dobët shoqëror. Është interesante se këta minj kishin nivele më të ulëta të serotoninës në trurin e tyre gjatë zhvillimit – diçka që ka është demonstruar gjithashtu te njerëzit me ASD.

“Megjithëse anomalitë në sistemin e serotoninës janë menduar të jenë pjesë e patofiziologjisë së ASD, ndikimi funksional i mungesës së serotoninës në ASD ishte plotësisht i panjohur,” tha. Takumi.

Në studimin e tyre, ekipi japonez donte të kuptonte se si nivelet më të ulëta të serotoninës mund të ndikojnë në sjelljen e neuroneve dhe ndikimin që kjo ka në sjellje.

Së pari, ekipi tregoi se neuronet në zonën e trurit me nivelet më të larta të serotoninës ishin më pak aktivë sesa te minjtë normalë të kontrollit. Më pas, ata studiuan rajonin e trurit që merr neuronet nga këta neurone serotonergjikë të veçantë.

Individët me ASD dihet se kanë përgjigje jonormale në rajonet shqisore të trurit të tyre. Takumi dhe ekipi i tij gjetën mospërputhje të ngjashme në pjesën e trurit të miut që merret me lëvizjet e mustaqeve.

Në modelin e miut ASD, në vend që lëvizjet e mustaqeve të kufizoheshin në zona diskrete, ato u përhapën në mënyrë më liberale nëpër korteksin ndijor. Kjo mbivendosje e rajoneve do të thotë se do të ishte më e vështirë të dalloheshin ndjesitë.

Ekipi supozoi se, për shkak se kishte aktivitet në neuronet normalisht joaktive, mund të kishte një frenim të reduktuar. Ekipi e konfirmoi këtë teori; ata zbuluan se kishte “më pak sinapse frenuese” dhe më pak të dhëna frenuese në zonën ndijore.

Ky zbulim çoi në fazën tjetër të eksperimentit. Siç shpjegon autori i parë Nobuhiro Nakai, “Për shkak se rajoni ndijor po merrte input anormalisht të ulët të serotoninës, ne arsyetuam se dhënia e terapisë me serotoninë për minjtë e mitur mund të zvogëlojë çekuilibrin dhe gjithashtu të shpëtojë disa nga anomalitë e sjelljes.”

Lexo më shumë: A janë fidget spinners të shëndetshëm për fëmijët? »

A e ndryshon rritja e serotoninës sjelljen e ASD?

Për t’iu përgjigjur kësaj pyetjeje, studiuesit përdorën një frenues selektiv të rimarrjes së serotoninës (SSRI) të quajtur fluoxetine, i cili njihet gjithashtu si Prozac. SSRI-të janë barna të zakonshme që përdoren për të trajtuar depresionin dhe çrregullimet e ankthit.

Ata u dhanë minjve Prozac 3 javë pas lindjes, një pikë në kohë kur serotonina dihet se reduktohet në modelin e miut. Neuronet ndijore në minjtë e trajtuar me SSRI u shfaqën, siç pritej përgjigje më normale frenuese.

Pasi ekuilibri frenues/ngacmues ishte kthyer në linjë, ekipi testoi për të parë nëse sjellja e minjve do të ndryshonte gjithashtu në linjë.

Për ta ekzaminuar këtë, ata u dhanë minjve një zgjedhje për të kaluar kohën pranë një kafazi të zbrazët, ose pranë një kafazi që strehonte një mi të panjohur. Normalisht, minjtë zgjedhin të kalojnë më shumë kohë pranë një kafazi me një brejtës të panjohur. Megjithatë, minjtë e modelit ASD zgjedhin të kalojnë kohë pranë kafazit të zbrazët.

Minjtë ASD që iu dhanë Prozac gjatë zhvillimit zgjodhën të kalonin më shumë kohë pranë miut të panjohur. Gjithashtu, të vegjlit e miut ASD prodhonin më shumë vokalizime, që është një masë ankthi, ndërsa atyre që u dhanë Prozac jo.

Gjetjet mund të ofrojnë një rrugë të re kërkimi mbi ASD dhe trajtimet e mundshme. Sigurisht, do të duhet të ketë shumë më tepër kërkime, siç shpjegon Takumi:

“Modeli ynë gjenetik për ASD është një nga shumë, dhe për shkak se numri i mutacioneve gjenetike të lidhura me ASD është kaq i lartë, ne duhet të hetojmë dallimet dhe mekanizmat e përbashkët midis modeleve të shumta gjenetike të ASD. Për më tepër, përpara se të mund të administrojmë SSRI te pacientët me ASD, ne duhet të studiojmë më në detaje efektet e SSRI-ve, veçanërisht për shkak se efektet anësore janë raportuar në disa studime të kafshëve.

Megjithëse gjuetia për trajtimet e ASD do të vazhdojë për shumë vite në vijim, gjetjet aktuale ofrojnë shpresë të re.