Lajme shëndetësore
Dëmtimi i ADN-së është teoria më e fundit se pse diabeti rrit rrezikun e kancerit
- Studiuesit zbulojnë një teori të re se pse njerëzit me diabet kanë një shkallë më të lartë të kancerit.
- Ekipi thotë se ADN-ja te njerëzit me diabet përjeton më shumë dëmtime dhe nuk riparohet aq shpesh kur nivelet e sheqerit në gjak janë të larta.
- Një ekspert i kancerit, megjithatë, thotë se kjo teori është ende e paprovuar dhe nevojiten më shumë kërkime.
Vitin e kaluar, studiuesit përcaktuan se njerëzit me diabet kanë një rrezik dukshëm më i lartë për kancer sesa popullata e përgjithshme – por pse ata e bëjnë këtë ishte ende një mister.
Hulumtimet e fundit kanë ofruar një kuptim më të thellë dhe një teori më të fortë se çfarë po ndodh në një trup me diabet që rrit gjasat e rritjes së kancerit.
“Është e njohur për një kohë të gjatë që njerëzit me diabet kanë një rrezik 2.5 herë më të lartë për disa lloje kanceri,” shpjegoi. John Termini, PhD, profesor i mjekësisë molekulare në Qendrën Mjekësore Kombëtare City of Hope në Kaliforni dhe autori kryesor i një studimi të paraqitur këtë fundjavë të kaluar në Takimi dhe Ekspozita Kombëtare e Shoqërisë Kimike Amerikane të vjeshtës 2019 në San Diego.
Në thelb, Termini dhe ekipi i tij thanë se zbuluan se ADN-ja në një person me diabet përjeton më shumë dëmtime dhe nuk riparohet aq shpesh ose me sukses kur nivelet e sheqerit në gjak janë të larta në krahasim me një person me nivele normale të sheqerit në gjak.
Teoritë e mëparshme përfshinin:
- nivele të tepërta të insulinës që stimulojnë rritjen e qelizave kancerogjene
- yndyra e tepërt e trupit që prodhon nivele më të larta të adipokineve, të cilat
nxisin rritjen e kancerit - prodhimi i tepërt i hormoneve që nxit inflamacionin kronik, i cili lidhet me kancerin
Termini shtoi se ndërsa këto teori mund të luajnë një rol, hulumtimi nuk ka qenë në gjendje të prodhojë prova të qëndrueshme për t’i mbështetur ato. Kjo e shtyu atë të ndiqte një teori tjetër të fokusuar në dëmtimin e ADN-së dhe nivelet e sheqerit në gjak.
Në mënyrë të veçantë, ekipi hulumtues hodhi poshtë një lloj dëmtimi të ADN-së të referuar si “addukte” që zhvillohen më shpesh te minjtë me diabet në krahasim me minjtë pa diabet.
Ndërsa një mi (ose person) pa diabet do të ishte përgjithësisht i suksesshëm në riparimin e këtij lloji të dëmtimit të ADN-së, studiuesit zbuluan se nivelet e larta të sheqerit në gjak ndërhynin drejtpërdrejt në procesin e riparimit.
Më tej, dy proteina specifike – mTORC1 dhe HIF1α – që luajnë një rol vendimtar në riparimin e ADN-së u identifikuan se kishin më pak aktivitet te njerëzit me diabet.
“Ne kemi zbuluar se nëse stabilizojmë HIF1α në një mjedis me glukozë të lartë, ne rrisim riparimin e ADN-së dhe zvogëlojmë dëmtimin e ADN-së,” tha Termini. “Dhe mTORC1 kontrollon në të vërtetë HIF1α, kështu që nëse stimuloni mTORC1, ju stimuloni HIF1α.”
Megjithatë, një ekspert në fushën e kancerit thekson se ky hulumtim është ende një teori.
“Ky hulumtim po tregon se ekspozimi kronik ndaj niveleve të ngritura të glukozës e rrit ndjeshëm këtë adukt. Më pas ata po hedhin hipotezën se ka më shumë gjasa të shkaktojë gabime në ADN. Dr. Noah D. Kauff, shefi i gjenetikës së kancerit në Institutin Shëndetësor të Kancerit Northwell në Nju Jork, tha për Healthline.
“Për sa i përket mekanizmit të saktë, i gjithë kanceri është në fund të fundit rezultat i dëmtimit të ADN-së, sepse në thelb vetia që ndajnë të gjithë kanceret është se ata kanë zhvilluar dëmtime në sinjalin kritik në ADN,” shpjegoi Kauff.
“Ka një gabim në udhëzimet kritike brenda ADN-së që normalisht do t’u tregonte qelizave të dëmtuara se kur të ndalonin së rrituri,” shtoi ai.
Kauff vuri në dukje se të gjithë përjetojnë dëmtim të ADN-së në trupin e tyre.
“Sa herë që qelizat tona ndahen, ato duhet të kopjojnë ADN-në tonë. Çdo qelizë ka një kopje të tërë të ADN-së sonë, e cila është 3 miliardë shkronja kimike, dhe gabimet dhe dëmtimet ndodhin në mënyrë të pashmangshme,” shpjegoi ai.
Për një person me diabet, thotë Kauff, ky studim zbulon se ka edhe dy gjëra të tjera që ndihmojnë në formimin e kancerit.
E para është gjasat e gabimeve brenda qelizave të reja të ndara dhe dështimi për të riparuar siç duhet ato gabime.
“Por Nënë Natyra është e mirë me ne dhe ofron shumë mekanizma për të rregulluar gabimet,” tha Kauff. “Vetëm të kesh gabime të shtuara nuk çon domosdoshmërisht në defekte të ADN-së. Ata ende po hipotezojnë se nivelet e ngritura kronike të glukozës janë arsyeja që qëndron pas këtyre dy kontributeve në rritjen e rritjes së kancerit.
Termini dhe ekipi i tij studiues e gjetën gjithashtu këtë metformina – një nga barnat më të përshkruara në vijën e parë të mbrojtjes në trajtimin e diabetit të tipit 2 – në fakt stimulon procesin e riparimit të ADN-së së dëmtuar.
“Ne po shqyrtojmë testimin e metforminës në kombinim me ilaçe që stabilizojnë në mënyrë specifike HIF1α ose përmirësojnë sinjalizimin mTORC1 në modelet e kafshëve diabetike,” shpjegoi Termini.
Kauff, megjithatë, tha se nuk ka ende të dhëna për të mbështetur përdorimin e metforminës në mënyrë specifike për të parandaluar kancerin.
“Është një arsye tjetër për të marrë metforminë,” shpjegoi Kauff. “Por në këtë kohë, sigurisht që nuk duhet të konsiderohet si një metodë e parandalimit të kancerit drejtpërdrejt. Në vend të kësaj, mund të luajë një rol në uljen e niveleve të sheqerit në gjak, gjë që redukton rrezikun e kancerit të pacientit.
Hapat më thelbësorë që çdo person me diabet të tipit 2 mund të marrë për të reduktuar rrezikun e kancerit është të përmirësojë nivelet e sheqerit në gjak dhe të humbasë peshë duke ushtruar më shumë. duke përmirësuar dietën e tyre, duke lënë duhanin dhe reduktimin e marrjes së alkoolit.
“Kjo tingëllon si një zgjidhje kaq e lehtë, por është jashtëzakonisht e vështirë për shumicën e njerëzve të mbajnë kontrollin e glicemisë,” tha Termini. “Ndërsa incidenca e diabetit vazhdon të rritet, shkalla e kancerit ka të ngjarë të rritet gjithashtu.”
Ginger Vieira është një pacient ekspert që jeton me diabet të tipit 1, sëmundje celiac dhe fibromialgji. Gjeni librat e saj për diabetin Amazon dhe lidheni me të Cicëroj dhe YouTube.
