Studiuesit kanë nisur dy studime në të cilat njerëzit me rrezik të lartë për sëmundjen e Alzheimerit do të trajtohen përpara se të shfaqen simptomat.

Shpërndaje në Pinterest
Ilaçet e reja synojnë APOE4 gjen, i cili besohet të jetë një kontribues në zhvillimin e sëmundjes Alzheimer. Getty Images

Pak trajtime efektive janë në dispozicion për pacientët me sëmundjen e Alzheimerit të nivelit të mesëm ose të fazës së vonë.

Kështu që studiuesit po kërkojnë gjithnjë e më shumë mënyra për të luftuar sëmundjen e trurit përpara se simptomat të bëhen të dukshme.

Kjo është arsyeja pse njerëzit me faktorë rreziku të njohur për Alzheimer – por pa shenja të dëmtimit kognitiv – po rekrutohen për një çift studimesh të quajtura Programi i Gjenerimit.

“Ka relativisht pak studime që shikojnë njerëz pa simptoma, edhe pse tendenca tashmë është drejt kryerjes së ndërhyrjeve me ilaçe më herët dhe më herët,” tha për Healthline Dr. Pierre Tariot, drejtor i Institutit Banner Alzheimer në Arizona.

Studiuesit e Institutit të Alzheimerit duan të testojnë efektivitetin e dy llojeve të medikamenteve kundër Alzheimerit tek individët e moshës 60 deri në 75 vjeç që mbajnë APOE4 gjen, një biomarker për rritjen e rrezikut të sëmundjes.

“Ky është një nga vetëm dy studimet që shikojnë rrezikun bazuar në moshën dhe cenueshmërinë gjenetike,” vuri në dukje Tariot.

Pjesëmarrësit vullnetarë në program do të kontrollohen për praninë e APOE4 përmes një regjistri të quajtur GeneMatch.

Studiuesit do t’ju duhet të ekzaminojnë rreth 200,000 njerëz në mënyrë që të identifikojnë 3,400 njerëzit me APOE4 gjen i nevojshëm për studimin, tha Tariot.

Hulumtimi përfshin barna eksperimentale nga kompanitë farmaceutike Novartis dhe Amgen.

Ndërhyrja e hershme ka për qëllim parandalimin e formimit të pllakave amiloide në tru – një simptomë e njohur e Alzheimerit.

Një studim do të fokusohet te njerëzit me dy kopje të APOE4 gjen.

Tjetri do të shikojë ata që mbajnë ose dy kopje të gjenit ose një kopje plus disa prova (siç shihet përmes skanimeve të trurit) që pllakat amiloide kanë filluar të formohen.

Barnat e testuara do të përfshijnë një mjekim të injektuar që nxit një përgjigje imune kundër krijimit të amiloidit dhe një ilaç oral. antiamiloide medikament që synon variantin patologjik të pllakave.

Rreth 10 deri në 15 për qind e njerëzve mbartin APOE4 gjen.

Të kesh një kopje të gjenit rrit rrezikun e Alzheimerit dy ose trefish, ndërsa të kesh dy kopje të bartura 12 herë. rrezik më të madh për marrjen e sëmundjes, sipas kërkimore botuar në 2014 nga Daniel M. Michaelson, PhD, i Universitetit të Tel Avivit.
Administrata Amerikane e Ushqimit dhe Barnave (FDA) ka miratuar disa barna që synojnë lajmëtarët kimikë në tru dhe duket se përmirësojnë simptomat ose ngadalësojnë humbjen e aftësisë njohëse për disa me. Alzheimer.

Asnjë ilaç nuk është dëshmuar efektiv në ndalimin e përparimit të sëmundjes tek ata me Alzheimer më të avancuar.

Megjithatë, hulumtimi që përfshin biomarkerët gjenetikë si p.sh APOE4 dhe prania e pllakave amiloide është relativisht e fundit, tha Rebecca Edelmayer, PhD, drejtor i angazhimit shkencor në Shoqatën e Alzheimerit.

Studimet e Programit të Gjenerimit financohen nga Shoqata e Alzheimerit, Instituti Kombëtar i Plakjes, fondacionet dhe prodhuesit e ilaçeve.

“Ne duam të fillojmë edhe përpara se dikush të përjetojë simptoma dhe shpresojmë të ngadalësojmë ose ndalojmë zhvillimin e sëmundjes”, tha Edelmayer për Healthline.

Instituti Banner Alzheimer po drejton gjithashtu një projekt kërkimor në Kolumbi, ku një popullatë e 30-vjeçarëve me rrezik të lartë po imunizohet kundër amiloidit dhe gjurmohet gjatë jetës së tyre për shenja të rënies njohëse.

“Kur përdorim barna për trajtim kur truri tashmë është i dëmtuar, nuk kemi shumë përmirësime”, tha Tariot. “Por nëse hyjmë përpara se të bëhet dëmi, a do t’i shmangë simptomat? Kjo duket të jetë mënyra jonë më e mirë për trajtimin e kësaj gjendjeje.”

Terapia me ilaçe nuk është mënyra e vetme për të reduktuar rrezikun për sëmundjen e Alzheimerit dhe forma të tjera të demencës, thonë ekspertët.

Fondacioni i Kërkimit dhe Parandalimit të Alzheimerit identifikon “katër shtyllat e parandalimit të Alzheimerit” si një dietë dhe suplemente mesdhetare, ushtrime fizike dhe mendore, joga dhe meditim, si dhe ruajtja e mirëqenies psikologjike.

Shoqata e Alzheimerit gjithashtu parashtron “10 mënyra për të dashur trurin tuaj” dhe zvogëloni rrezikun për rënie njohëse:

  • Pushoni një djersë (ushtrim)
  • Shtypni Librat (lexoni dhe mësoni)
  • Blini jashtë (lë duhanin)
  • Ndiqni zemrën tuaj (merrni hapa për të zvogëluar rrezikun e sëmundjeve kardiovaskulare)
  • Kokat lart (parandaloni lëndimet e trurit)
  • Furnizoni siç duhet (miratoni një dietë më të shëndetshme)
  • Merr disa Zzzz’s (fli më shumë)
  • Kujdesuni për shëndetin tuaj mendor
  • Buddy Up (të jetë i angazhuar në shoqëri)
  • Pushoni veten (luani lojëra dhe bëni aktivitete që stimulojnë dhe sfidojnë mendjen tuaj)

Treguesi dyvjeçar i Shoqatës së Alzheimerit në SHBA studimi, i nisur në vitin 2017, është një studim klinik i krijuar për të vlerësuar nëse ndërhyrjet në stilin e jetës mund të mbrojnë të moshuarit në rrezik për rënie njohëse.

“Asnjëherë nuk është shumë herët apo vonë për të filluar këto gjëra”, tha Edelmayer.

Rekomandimet bazohen më shumë në atë që dihet për faktorët e rrezikut për dëmtimin njohës në përgjithësi sesa Alzheimer në veçanti, por siç vuri në dukje Edelmayer: “Këto gjëra nuk mund t’ju dëmtojnë në asnjë mënyrë”.

Regjistrimi në studime nëpërmjet regjistrave si p.sh GeneMatch dhe TrialMatch i Shoqatës së Alzheimerit është një tjetër mënyrë se si njerëzit mund të punojnë në mënyrë proaktive drejt parandalimit të demencës, shtoi ajo.

Sëmundja e Alzheimerit është e vështirë për t’u trajtuar pasi të zbulohen simptomat e rënies njohëse.

Njerëzit me gjene të caktuara janë në rrezik dukshëm më të lartë për duke marrë Alzheimer.

Studiuesit kanë filluar dy studime për të përcaktuar nëse disa ilaçe të reja që parandalojnë formimin e pllakave të trurit të lidhura me Alzheimer janë efektive kur u jepen atyre me rrezik më të lartë përpara se të kenë simptoma.