Hulumtimi i lidhjes midis HDL dhe shëndetit të trurit

Dr Husein Yassinenjë profesor i asociuar i mjekësisë dhe neurologjisë në Shkollën e Mjekësisë Keck të USC, dhe ekipi i tij rekrutuan 180 të rritur të shëndetshëm të moshës 60 vjeç e lart, me një moshë mesatare pak nën 77 vjeç, për të. studim.

Për të numëruar dhe matur madhësinë e pjesëmarrësve HDL në plazmën e gjakut dhe lëngun cerebrospinal të pjesëmarrësve në studim, ata përdorën një teknikë të quajtur lëvizshmëri jonesh.

Përveç kësaj, nga grupi më i madh, 141 persona morën pjesë gjithashtu në një bateri testesh njohëse.

Ekipi më pas analizoi rezultatet.

“Individët me nivele më të larta të grimcave të vogla HDL në tru dolën më mirë në testet njohëse dhe kishin më pak pllaka amiloide,” tha Yassine.

Ky efekt ekzistonte pavarësisht nga mosha e tyre, niveli arsimor, gjinia ose nëse ata ishin bartës të gjenit APOE4, i cili më parë ka qenë i lidhur me një rrezik më të lartë për sëmundjen e Alzheimerit.

Lidhja ishte edhe më e fortë tek ata njerëz pa dëmtime njohëse, megjithëse efekti ishte më i vogël pasi njerëzit kishin zhvilluar dëmtime njohëse, tha Yassine për Healthline.

Një numër më i lartë i grimcave të vogla HDL u shoqërua gjithashtu me nivele më të larta të një peptidi të quajtur amiloid-beta 42.

Amyloid-beta 42 mund të kontribuojë në sëmundjen e Alzheimerit kur paloset në mënyrë jo të duhur, duke e lejuar atë të ngjitet në qelizat e trurit dhe të krijojë pllaka.

Sipas Dr Paul E. Schulznjë neurolog me UTHealth Houston dhe Memorial Hermann-Texas Medical Center, këto pllaka shtohen në numër me kalimin e kohës dhe një proteinë tjetër, e quajtur proteina tau, gjithashtu fillon të depozitohet.

Përfundimisht, ndodh inflamacioni, ndoshta si një reagim ndaj pllakave amiloide dhe depozitimit të proteinës tau.

Me kalimin e kohës, qelizat e trurit vdesin ngadalë, shpjegoi Schulz.

Kjo çon në simptomat e sëmundjes së Alzheimeritduke përfshirë humbjen e kujtesës, gjykimin e dobët dhe ndryshimet e humorit dhe personalitetit, duke kulmuar më në fund në pamundësinë e personit të njohë ose të ndërveprojë me njerëzit e tjerë.

Megjithatë, kur amiloid-beta 42 qarkullon brenda trurit dhe lëngut kurrizor, ai mund të zvogëlojë rrezikun për sëmundjen, sipas autorëve të studimit.

Yassine tha se studimi i tyre ishte i rëndësishëm sepse ishte hera e parë që matja e grimcave të vogla HDL në tru ishte lidhur me përmirësimin e funksionit njohës.

Ai beson se këto grimca mund të përfshihen në pastrimin e peptideve që formojnë pllaka amiloide.

Implikimet për parandalimin e sëmundjes së Alzheimerit

Yassine tha se implikimi i gjetjeve të tyre është se mekanizmat që nxisin formimin e vogël të HDL në tru mund të luajnë një rol në parandalimin e sëmundjes Alzheimer.

“Tani që kemi një objektiv të mirë për të monitoruar, mund të gjejmë se cilat ndërhyrje (dieta, ushtrimet dhe barnat) rrisin HDL-në e vogël të trurit me shpresën se kjo do të përkthehet në mbrojtjen e trurit tonë”, tha Yassine.

Schulz paralajmëron, megjithatë, se ky studim është një përpjekje e hershme që duhet të hetohet më tej.

“Kjo [study] na thotë të qëndrojmë të sintonizuar me historinë e metabolizmit të yndyrës në tru”, tha Schulz. “Ndërsa zbulojmë më shumë komponime që kanë një efekt pozitiv në këtë sistem, ne mund të jemi në gjendje të reduktojmë ndjeshëm rrezikun e sëmundjes së Alzheimerit.”

Schulz tha se kishte një numër medikamentesh tashmë në studim duke përdorur modele të miut që duket se rezultojnë në më pak depozitime amiloide dhe përmirësim të funksionit njohës.

“Nëse ne mund të rrisim aktivitetin e ‘bartësve të mirë të yndyrës’, si HDL, dhe të zvogëlojmë aktivitetin e ‘të këqijve’, … mund të prodhojë shëndet më të mirë të trurit dhe mbrojtje nga sëmundja e Alzheimerit,” shpjegoi ai.

Duke e përshkruar sëmundjen e Alzheimerit si “ndoshta sëmundja më e keqe që ekziston”, Schulz tha, “Kjo na motivon të gjithë ne që studiojmë sëmundjen e Alzheimerit që të punojmë intensivisht mbi të për të zhvilluar trajtime më të mira për këtë sëmundje të keqe.”