Një studim i ri tregon se rritja e aktivitetit të një proteine ​​të presionit të gjakut mund të pastrojë pllakat beta-amiloide nga truri.

Barnat që janë miratuar aktualisht për të trajtuar sëmundjen e Alzheimerit trajtojnë simptomat, por bëjnë pak për të ndaluar humbjen e vazhdueshme të aftësisë mendore tek të moshuarit. Por një studim i ri i kryer nga studiuesit në Qendrën Mjekësore Cedars-Sinai ofron të dhëna se si pllakat dobësuese që formohen në trurin e njerëzve me Alzheimer mund të pastrohen.

Hulumtimi, i publikuar sot në Journal of Clinical Investigation, është shumë larg nga një kurë për Alzheimerin, një sëmundje që prek rreth 5.5 milionë njerëz në SHBA dhe pritet të rritet në 11 deri në 16 milionë deri në vitin 2050. Megjithatë, të kuptuarit e rolit që luan sistemi imunitar në këtë gjendje mund të çojë rrugën drejt trajtimeve më efektive.

Lexo më shumë: Një histori e shkurtër e sëmundjes Alzheimer »

Studiuesit u përqendruan në një proteinë natyrale – enzimën konvertuese të angiotenzinës, ose ACE – që gjendet në të gjithë trupin. Kjo enzimë është më e njohur për rolin e saj në kontrollin e presionit të gjakut. Barnat e quajtura frenues ACE përdoren për të trajtuar presionin e lartë të gjakut duke bllokuar aktivitetin e enzimës, duke çuar në zgjerimin e enëve të gjakut dhe një rënie të presionit të gjakut.

Por në vend që të ulnin efektet e ACE, studiuesit e rritën atë në qeliza specifike në sistemin imunitar të minjve – duke përfshirë monocitet, makrofagët dhe mikroglia. Më pas, minjtë me qeliza imune super të aktivizuara u kryqëzuan me minjtë që ishin inxhinieruar gjenetikisht për të zhvilluar sëmundjen e Alzheimerit.

Rezultatet treguan se pasardhësit ishin të mbrojtur nga efektet e Alzheimerit. Në testet laboratorike, aftësitë e tyre të të mësuarit dhe të kujtesës ishin të ngjashme me ato të minjve normalë. Përveç kësaj, truri i tyre tregoi një reduktim të një proteine ​​- beta-amiloide – që është lidhur me sëmundjen e Alzheimerit tek njerëzit. Pati gjithashtu një rënie në numrin e pllakave të trurit që ndodhin kur proteinat beta-amiloide grumbullohen së bashku.

Pas testeve fillestare, studiuesit u dhanë minjve pasardhësve frenues ACE. Kjo përmbysi përfitimet e trurit që ata përjetuan, duke nënkuptuar se enzima ishte, në fakt, përgjegjëse për mbrojtjen e tyre nga simptomat e Alzheimerit.

“Ne ishim absolutisht të habitur nga mungesa e patologjisë së lidhur me Alzheimer në minjtë e kryqëzuar në moshën shtatë muajsh dhe përsëri pas një ndjekjeje 13-mujore,” tha autorja e vjetër Maya Koronyo-Hamaoui, një asistent profesor i neurokirurgjisë në Cedars. -Qendra Mjekësore Sinai, në një njoftim për shtyp. “Edhe më e rëndësishmja, kjo strategji rezultoi në një parandalim pothuajse të plotë të rënies njohëse në këtë model të miut të sëmundjes Alzheimer.”

Mësoni më shumë: Çfarë e shkakton sëmundjen e Alzheimerit? »

Alzheimer është një çrregullim i trurit i lidhur me moshën që zhvillohet gjatë një periudhe disa vjeçare. Më shumë se 90 për qind e rasteve fillojnë pas moshës 65 vjeçare dhe simptomat përfshijnë humbje të kujtesës, konfuzion dhe vështirësi në njohjen e familjes dhe miqve. Katër ilaçe janë miratuar nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave (FDA) trajtojnë simptomat e sëmundjes së Alzheimerit, por ato nuk e ngadalësojnë përparimin e saj, gjë që përfundimisht çon në një humbje të rëndë të funksionit mendor.

Akumulimi i proteinave beta-amiloide në tru – si në formë të lirë ashtu edhe si pllaka – është i lidhur me sëmundjen e Alzheimerit, megjithëse shkencëtarët ende nuk e dinë nëse ato drejtpërdrejt shkaktojnë rënie të aftësisë mendore. Mendohet se proteinat mund të dëmtojnë dhe shkatërrojnë qelizat e trurit, si dhe të shkaktojnë inflamacion në tru që redukton më tej funksionin mendor.

Shkencëtarët gjithashtu nuk e dinë nëse proteinat beta-amiloide grumbullohen sepse truri prodhon shumë prej tyre, ose sepse truri nuk është në gjendje t’i heqë ato mjaft shpejt.

Megjithatë, duke rritur sasinë e ACE të prodhuar nga qelizat imune që hyjnë në tru, studiuesit në këtë studim ishin në gjendje të shpejtonin procesin me të cilin proteinat beta-amiloide shpërbëhen dhe hiqen nga qelizat imune.

Njihuni me shenjat dhe simptomat e sëmundjes së Alzheimerit »

Për shkak se ky hulumtim është bërë te minjtë, do të duhet shumë kohë para se të çojë në trajtime praktike për sëmundjen e Alzheimerit tek njerëzit. Në punimin e tyre, studiuesit theksojnë se, më e rëndësishmja, puna e tyre dëshmon se një qasje e dyfishtë për të parandaluar dëmtimin e shkaktuar nga pllakat beta-amiloide në tru mund të jetë e suksesshme.

“Ndërsa është e mundur të parashikohet një strategji për dhënien e monociteve me mbishprehje ACE tek pacientët,” shkruajnë autorët, “ndoshta gjetja më informuese e studimeve tona është efektiviteti i kombinimit të një qasjeje për të rritur përgjigjen imune me atë të dhënies së qelizave inflamatore. për të… shkatërruar beta-amiloidin.”

Zbuloni: A mund të ndihmojë dieta në parandalimin e sëmundjes së Alzheimerit »