Hulumtimet e reja tregojnë se disa njerëz mund të jenë më të prirur ndaj depresionit për shkak të një proteine ​​- dhe se rruga e proteinave mund të ofrojë një mënyrë të re për të trajtuar gjendjen.

Nëse një proteinë e vetme në tru aktivizohet – apo jo – duket se i bën disa njerëz më të prekshëm ndaj depresionit se të tjerët.

Një studim i kryer në Shkollën e Mjekësisë Icahn në malin Sinai dhe i botuar në revistë Natyra hedh dritë mbi arsyen pse njerëzit vuajnë nga depresioni dhe si t’i trajtojnë ata. Ai e zhvendos fokusin nga kimikatet e trurit si serotonina dhe dopamina, të cilat janë objektivat tipike të hulumtimit të depresionit.

“Gjetjet tona janë të ndryshme nga serotonina dhe neurotransmetuesit e tjerë të implikuar më parë në depresion ose qëndrueshmëri ndaj tij,” tha Dr. Eric J. Nestler, Ph.D., kryetar i departamentit të neuroshkencës dhe drejtor i Institutit të trurit Friedman në Shkollën Icahn. të Mjekësisë, në një deklaratë për shtyp.

Studiuesit tashmë e dinë se proteina beta-catenin luan shumë role në trupin e njeriut. Nestler ekzaminoi minjtë që ishin të ekspozuar ndaj stresit kronik dhe zbuloi se proteina në një pjesë të trurit të quajtur nucleus accumbens (NAc) i bën disa njerëz më elastikë se të tjerët.

Kur studiuesit bllokuan beta-catenin te minjtë që treguan elasticitet ndaj depresionit, minjtë u bënë më të ndjeshëm ndaj stresit. Me aktivizimin e proteinës, minjtë mbroheshin më mirë nga stresi. Studiuesit zbuluan gjithashtu se proteina ishte e shtypur në indet e trurit të njerëzve në depresion.

Lajme të ngjashme: Vetëvrasja e qesharak Robin Williams nxjerr në pah numrin e qetë të depresionit »

Caroline Dias, një MD-Ph.D. Studenti në Shkollën e Mjekësisë Icahn, i cili u bashkua me Nestler në hetim, tha se zbulimi te njerëzit ishte i rëndësishëm sepse tregoi aktivizim të zvogëluar të beta-catenin te njerëzit në depresion, pavarësisht nëse ata po merrnin ilaqet kundër depresionit kur vdiqën.

“Kjo nënkupton që ilaqet kundër depresionit nuk po synonin në mënyrë adekuate këtë sistem të trurit,” tha ajo në një deklaratë për shtyp.

Pothuajse të gjitha qelizat nervore në rajonin NAc njihen si neurone me gjemba të mesme, të cilat ndahen në dy lloje bazuar në mënyrën se si ndërveprojnë me dopaminën: receptorët D1 dhe receptorët D2. Beta-catenin ndërvepron me receptorët D2. Studiuesit shikuan se sa mirë neuronet D2 trajtuan deficitet në shpërblim dhe motivim që janë të lidhura me depresionin, si dhe përmirësime që do t’i mbronin ata nga stresi.

Ata ekzaminuan se çfarë ndodh kur aktivizohet beta-catenin dhe zbuluan se proteina është e lidhur me Dicer1, një enzimë që prodhon mikroARN-të, të cilat janë molekula të vogla që kontrollojnë nëse gjenet shprehen apo jo.

Ekipi i Nestler identifikoi një grup të mikroARN-ve që krijohen nga elasticiteti i shkaktuar nga beta-catenin. Disa nga këto mikroARN mund të bëjnë agjentë medicinalë interesantë, sepse disa mund të kalojnë barrierën e gjakut/trurit dhe të hyjnë në tru.

“Ndërsa ne kemi identifikuar disa nga gjenet që synohen, studimet e ardhshme do të jenë thelbësore për të parë se si këto gjene ndikojnë në depresion”, tha Dias.

Lexo më shumë: Depresioni, vitamina D e ulët, faktorët kryesorë të rrezikut për demencën »

Nestler tha se studiuesit nuk janë të sigurt pse pacientët në depresion kanë aktivitet më të ulët beta-catenin në trurin e tyre.

“Unë mendoj se ka të ngjarë të mos jetë gjenetike: asnjë mutacion në gjenet që kontrollojnë aktivitetin beta-catenin nuk është demonstruar në depresionin njerëzor,” tha ai.

Ai tha se është e mundur që ndryshimet në mënyrën se si një individ i përgjigjet stresit të kenë efekte të ndryshme në aktivitetin e beta-catenin, gjë që më pas mund të çojë në depresion.

Ky studim është i pari që tregon se aktiviteti më i lartë i beta-catenin ju bën më elastik. Është gjithashtu i pari që raporton një lidhje midis prodhimit të beta-catenin dhe microRNA. Në të ardhmen, trajtimi i depresionit mund të fokusohet në këtë rrugë, në mënyrë që të rritet elasticiteti i një personi përballë stresit.

Trajtimet e kaluara janë fokusuar në mënyrat për të zhbërë efektet e këqija të stresit pas faktit. Gjetjet e reja ofrojnë një rrugë për të gjeneruar “ilaqet kundër depresionit të rinj që në vend të kësaj aktivizojnë mekanizmat e elasticitetit natyror”, tha Nestler.

Nestler tha se vetë beta-catenin nuk do të ishte një objektiv i mirë medikamentoz për depresionin, sepse ajo shprehet në të gjitha organet tona. Megjithatë, ai ka objektiva të ndryshëm gjenesh në lloje të ndryshme qelizash, kështu që ai po kërkon të identifikojë ato objektiva që kanë efekte të ngjashme me antidepresivët.

“Ne e shohim këtë proteinë (Β-catenin) si një rrugë drejt trajtimit antidepresiv që është i ndryshëm nga ai i SSRI-ve dhe medikamenteve të tjera të disponueshme aktualisht,” tha Nestler. Ai beson se kjo është e rëndësishme sepse pothuajse të gjithë ilaqet kundër depresionit që përdoren sot kanë të njëjtin mekanizëm veprimi që u zbulua për herë të parë gjashtë dekada më parë.

“Nëse duam një mjekim që funksionon më mirë se ai aktual, ne kemi nevojë për një mekanizëm tjetër,” shtoi ai.

Lajme të ngjashme: Testet e reja të gjakut dhe urinës zbulojnë 5 lloje të dallueshme të depresionit, thotë studiuesi »