Lajme shëndetësore
Ilaçi i fshikëzës ri-rritë mielinën, mund të ndihmojë në lehtësimin e simptomave të sklerozës së shumëfishtë
Një ilaç i pamundur, tashmë i shitur në treg për të trajtuar fshikëzën tepër aktive, ka nxitur rigjenerimin e mielinës tek minjtë.
Studiuesit nga Universiteti në Buffalo kanë zbuluar një mënyrë për të filluar riparimin e mielinës duke përdorur një ilaç që synon të trajtojë fshikëzën tepër aktive.
Përparimi, i njoftuar në një kohët e fundit studim, mund të hapë rrugën për kthimin e dëmtimit nervor të parë në shumë kushte neurologjike, duke përfshirë sklerozën e shumëfishtë (MS).
Një ekip i udhëhequr nga Fraser Sim, Ph.D., asistent profesor i farmakologjisë, zbuloi se përdorimi i solifenacinës ndihmoi qelizat që bëjnë mielinën, të njohura si oligodendrocite, të bëjnë punën e tyre.
Në MS, izolimi yndyror i myelinës që mbulon nervat në palcën kurrizore dhe trurin shkatërrohet nga qelizat imune. Kjo rezulton në ndërprerjen e sinjaleve nga truri në pjesën tjetër të trupit. Simptomat variojnë nga mpirje e lehtë dhe ndjesi shpimi gjilpërash deri te humbja e kujtesës deri te problemet e ekuilibrit dhe lëvizshmërisë.
“Në MS, mielina është e dëmtuar,” tha për Healthline Dr. Jack Burks, shefi mjekësor i Shoqatës së Sklerozës Multiple të Amerikës (MSAA). Dëmi “pasohet nga riparimi me më shumë qeliza që prodhojnë mielinë që rekrutohen në zonën e dëmtuar. Fatkeqësisht, ndërsa MS përparon, ky mekanizëm riparimi ngadalësohet.”
Lajme të ngjashme: Zebrafish ndihmon studiuesit të zbulojnë të dhëna për formimin e mielinës »
“Hipoteza jonë është se në MS, qelizat paraardhëse të oligodendrociteve duket se ngecin,” shpjegoi Sim në një. Njoftimi për shtyp. “Kur këto qeliza nuk piqen siç duhet, ato nuk diferencohen në oligodendrocite mielinitare.”
Një qelizë paraardhëse është një hap përpara nga një qelizë staminale. Ajo tashmë është në rrugën e saj për t’u bërë një lloj specifik i qelizës së rritur, por ka nevojë për një nxitje për të shkaktuar atë veprim. Sim dhe ekipi i tij zbuluan se ky transformim përfundimtar po bllokohej. Një receptor në sipërfaqen e qelizave paraardhëse ishte aktivizuar dhe qelizat u mbërthyen.
I njëjti receptor është i pranishëm në sipërfaqen e murit të lëmuar të fshikëzës. Kur aktivizohet, mund të ndodhin kontraktime që çojnë në fshikëzën tepër aktive. Kontraksionet mund të kontrollohen me përdorimin e solifenacinës, e cila funksionon duke bllokuar receptorin. Kjo e nxiti ekipin hulumtues të pyeste nëse ilaçi mund të ndihmonte edhe qelizat paraardhëse të mbërthyera.
Për të matur se si funksiononin nervat e dëmtuar para dhe pas trajtimit, Sim u bashkua me Richard J. Salvi, Ph.D., drejtor i Qendrës për Dëgjimin dhe Shurdhimin në Universitetin në Buffalo.
Ata transplantuan oligodendrocite njerëzore të trajtuara me solifenacin në minj me dëmtim të dëgjimit të paaftë për të rritur mielinën.
Duhet një kohë e caktuar që një sinjal të kalojë nga veshi, pasi të dëgjohet një tingull, në pjesën e përparme të trurit për përpunim.
“Pra, në leximin,” tha Sim, “ju merrni valë që duhet të kenë një model të caktuar kohe. Kur nuk ka mielinë të mjaftueshme, sinjalizimi ngadalësohet. Dhe nëse shtoni mielinë, duhet të shihni se sinjalet përshpejtohen.”
Në minjtë me qeliza të transplantuara, koha e përgjigjes u përmirësua.
Merrni faktet: Gjeni ilaçet më të mira për fshikëzën tepër aktive »
Është ende shumë herët për të thënë nëse suksesi i tyre me minjtë do të përkthehet tek njerëzit, por Sim dhe ekipi i tij janë të vendosur ta zbulojnë.
Në një intervistë me Healthline, Sim tha se ekipi i tij do të testojë teorinë e tyre te njerëzit së shpejti.
“Sprova e planifikuar është e vogël dhe nuk kërkon shumë në mënyrën e financimit të jashtëm,” tha ai.
Është shumë herët për të ditur se kur do të fillojë studimi. “Pa financim në vend, kjo është shumë e vështirë të thuhet saktësisht,” shtoi Sim.
Që qelizat e trajtuara të kalojnë përtej lidhjeve të ngushta të barrierës gjaku-tru dhe të bëjnë punën e tyre në mënyrë efektive, qelizat burimore do të duhet të transplantohen në një procedurë intrakraniale. Sim është pjesë e NYSTEM konsorciumi që eksperimenton me një procedurë për të implantuar qelizat njerëzore te pacientët me MS duke përdorur procedura të ngjashme.
Ky zhvillim i fundit vjen gjatë muajit të ndërgjegjësimit për MS. Zbulimi i asaj që shkakton MS dhe se si shpaloset sëmundja ka qenë sfiduese për shkencëtarët. Pak përparim është bërë në lidhje me riparimin e mielinës, graali i shenjtë i kërkimit të MS.
Meqenëse solifenacina tashmë është miratuar nga FDA, nëse studimet njerëzore tregojnë të njëjtin premtim si eksperimentet paraklinike, rruga drejt riparimit të mielinës mund të jetë e shkurtër. MSAA është optimiste e kujdesshme.
Për shkak se ky studim u krye vetëm me minj, është shumë herët për të thënë nëse ai do të riparojë me të vërtetë dëmtimin tek njerëzit me MS, por Burks thekson se “projekte të tjera kërkimore për rimyelination në provat e pacientëve me MS janë në vazhdim. Për shembull, terapia me antitrupa monoklonale anti-Lingo është një nga ilaçet tashmë në prova klinike. Shpresa për një trajtim për rimelilinimin është shumë premtuese.”