Shkencëtarët e Institutit thonë se janë duke u nisur nga momenti kur proteinat e shëndetshme tau fillojnë të kthehen në ngatërresa vdekjeprurëse në tru. Kjo mund të çojë në ndërhyrje të reja.

Njerëzit në moshën e mesme mund të gjejnë disa qime gri në pjesën e jashtme të kokës, ndërsa ata zhvillojnë një frikë të re për atë që ka brenda kafkës së tyre.

Një nga shqetësimet më të mëdha është zhvillimi i demencës.

Tani, një ekspert kryesor i çmendurisë thotë se ekipi i tij ka zbuluar një “big bang” të sëmundjes së Alzheimerit – pikën e saktë në të cilën një proteinë e shëndetshme bëhet toksike, por ende nuk ka formuar lëmsh ​​vdekjeprurëse në tru.

Një studim nga Instituti O’Donnell i trurit i Universitetit të Teksasit Jugperëndimor ofron një pasqyrë të re mbi natyrën e ndryshimit të formës së një molekule tau pak para se të fillojë të ngjitet në vetvete për të formuar agregate më të mëdhenj.

Ato formacione ngjitëse janë një shënues që gjendet në trurin e njerëzve me Alzheimer.

Rezultatet sugjerojnë strategji të reja për të zbuluar sëmundjen që shkatërron trurin përpara se të përhapet.

Gjithashtu ka shkaktuar një përpjekje për të zhvilluar trajtime që stabilizojnë proteinat tau përpara se të ndryshojnë formën e tyre.

“Ne mendojmë për këtë si Big Bengun e patologjisë tau. Kjo është një mënyrë për të parë deri në fillimin e procesit të sëmundjes,” tha Dr. Marc Diamond, drejtor i Qendrës Jugperëndimore të UT për Alzheimerin dhe Sëmundjet Neurodegjenerative.

“Ky është ndoshta gjetja më e madhe që kemi bërë deri më sot, megjithëse ka të ngjarë të kalojë pak kohë para se të materializohen ndonjë përfitim në klinikë. Kjo ndryshon shumë nga mënyra se si ne mendojmë për problemin, “tha ai Science Daily.

Diamond, i cili mban karrigen e shquar në dëmtimin dhe riparimin bazë të trurit, është drejtor themelues i Qendrës për Alzheimerin dhe Sëmundjet Neurodegjenerative.

Ai është gjithashtu profesor i neurologjisë dhe neuroterapeutikës në Institutin e trurit Peter O’Donnell Jr.

Diamond bashkëpunoi në studim me autorin bashkëkorrespondues Lukasz Joachimiak, PhD, një asistent profesor në Qendrën për Alzheimer dhe Sëmundjet Neurodegjenerative dhe një studiuese Effie Marie Cain në kërkimin mjekësor.

Diamanti vlerësohet me përcaktimin se tau vepron si një prion – një proteinë infektive që mund të vetë-përsëritet.

Më parë besohej se një proteinë tau e izoluar nuk ka formën e saj të veçantë dhe është e dëmshme vetëm pasi fillon të bashkohet me proteinat e tjera tau për të formuar ato ngatërrime të veçanta.

Ky studim i fundit, botuar në revistën eLife, kundërshton këtë supozim.

Pavarësisht miliarda dollarëve të shpenzuara për provat klinike gjatë dekadave, sëmundja e Alzheimerit mbetet një nga sëmundjet më shqetësuese në botë, duke prekur më shumë se 5 milionë njerëz në Shtetet e Bashkuara.

Sipas Heather M. Snyder, PhD, drejtore e lartë e operacioneve mjekësore dhe shkencore në Shoqatën e Alzheimerit, roli i qeverisë në financimin e kërkimit është rritur në mënyrë eksponenciale, nga 500 milionë dollarë në 2009 në 2 miliardë dollarë sot.

“Dhe ne kemi ende nevojë për më shumë,” tha ajo.

Sëmundja po analizohet dhe sulmohet nga të gjitha anët.

Në fillim të këtij muaji, studiuesit në Universitetin Yale testuar një metodë e re për matjen e humbjes sinaptike tek njerëzit me Alzheimer.

“Ky është një studim interesant. Ajo që ata kanë bashkuar është një hulumtim solid, si dhe emocionues”, tha Snyder për Healthline.

Njohja se si tau mund të grumbullohet në ngatërresa është thelbësore për zhvillimin e trajtimeve.

“Ka gjëra që duhet të ndodhin përpara se të arrijmë te një zgjidhje,” tha Snyder. “Të kuptuarit e biologjisë është çelësi.”

Ajo thekson gjithashtu nevojën për financim federal.

“Kjo punë është kaq e vlefshme dhe duhet të vazhdojë. Dhe Shoqata e Alzheimerit është lider në këtë bisedë,” tha ajo.

“Gjuetia është në vazhdim për të ndërtuar mbi këtë gjetje dhe për të bërë një trajtim që bllokon procesin e neurodegjenerimit aty ku fillon,” shtoi Diamond. “Nëse funksionon, incidenca e sëmundjes së Alzheimerit mund të reduktohet ndjeshëm. Kjo do të ishte e mahnitshme.”

Laboratori i Diamantit, në krye të shumë gjetjeve të dukshme në lidhje me taun, përcaktoi më parë se tau vepron si një prion – një proteinë infektive që mund të përhapet si një virus nëpër tru.

Proteina tau në trurin e njeriut mund të formojë shumë shtame të dallueshme, ose struktura vetë-përsëritëse. Ekipi ka zhvilluar metoda për të riprodhuar atë fenomen në laborator.

Diamond thotë se hulumtimi i tij më i ri tregon se një formë e vetme patologjike e proteinës tau mund të ketë forma të shumta të mundshme, secila e lidhur me një formë të ndryshme të demencës.

Ai shpreson se fusha shkencore mund të përdorë gjetjet e reja për të ndihmuar në identifikimin e gjenezës së sëmundjes.

Ata kanë një objektiv viral në diagnostikimin e gjendjes në një fazë të hershme përpara se simptomat e humbjes së kujtesës dhe rënies njohëse të bëhen të dukshme, thotë ai.

Tjetra në axhendën e tij është që ekipi të zhvillojë një test të thjeshtë klinik që ekzaminon gjakun ose lëngun kurrizor të një personi për të zbuluar shenjat e para biologjike të proteinës jonormale tau.

Por po aq e rëndësishme, thotë Diamond, po bëhen përpjekje për të zhvilluar një trajtim që do ta bënte diagnozën bazën për ndërhyrje të dobishme.

Ai përmend një arsye bindëse për optimizëm të kujdesshëm: Tafamidis, një ilaç i miratuar së fundmi nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave të SHBA-së, stabilizon një proteinë të ndryshme që ndryshon formën e quajtur transthyretin që shkakton akumulimin vdekjeprurës të proteinave në zemër, e ngjashme me mënyrën se si tau mbizotëron trurin.

Shpresa është që një ditë flokët gri do të bëhen shqetësimi më i madh i të moshuarve për kokën e tyre.