Studiuesit thonë se retroviruset që janë të fjetur në gjenomin tonë mund të shkaktohen nga faktorë mjedisorë dhe të shkaktojnë sëmundje të tilla si skleroza e shumëfishtë.

Shpërndaje në Pinterest
Shkencëtarët besojnë se ne kemi retroviruse të vdekur në ADN-në tonë të lënë pas nga paraardhësit tanë parahistorikë. Getty Images

Sipas vlerësimet më të besueshme.

Këta retroviruse përbëjnë pjesën më të madhe të ADN-së së padëshiruar në trupat tanë – në thelb, mbetje nga miliona vjet evolucion që janë çaktivizuar dhe lënë mënjanë.

Njëlloj si dosja e koshit në kompjuterin tuaj përpara se ta zbrazni atë.

E tmerrshme, ndoshta, por që më parë mendohej të ishte e padëmshme. Përveçse shumë shkencëtarë tani nuk janë aq të sigurt.

Hulumtimet e fundit sugjerojnë se këta retroviruse endogjenë njerëzorë, ose HERV, mund, në kushtet e duhura, të ngrihen si zombie për të bërë kërdi në trupat tanë.

Madje mund të jenë në rrënjë të kushteve të tilla si skleroza e shumëfishtë (MS), skleroza laterale amiotrofike (ALS), madje edhe skizofrenia.

Së pari, le të flasim pak se çfarë është një retrovirus.

Me fjalë të thjeshta, një retrovirus funksionon duke futur gjenomin e tij në ADN-në e një qelize pritëse, duke zëvendësuar kështu një pjesë të “kodit” të qelizës me të tijin.

Tek njerëzit, retrovirusi më i njohur është ndoshta virusi i imunitetit të njeriut (HIV). Kjo është arsyeja pse terapia e zakonshme për HIV është barna antiretrovirale.

Shumica e retroviruseve janë ekzogjenë, që do të thotë se ata sulmojnë një person nga jashtë trupit dhe transmetohen përmes lëngjeve, ajrit ose kontakteve të tjera.

Përkundrazi, HERV-të janë endogjenë, që do të thotë se janë tashmë brenda nesh, të koduar në ADN-në tonë.

Këto janë mbetje që nga koha kur paraardhësit tanë primordial u infektuan me retroviruse. Disa nga ky kod u lanë pas, ndërsa efektet e tyre të dëmshme u ndryshuan.

“Gjatë evolucionit, retroviruset ishin vektorë të diversitetit gjenetik, duke u hedhur nga specia në specie,” Hervé Perron, PhD, një nga pionierët e kërkimit HERV dhe themelues i GeNeuro, një kompani farmaceutike që zhvillon trajtime specifike për HERV, tha për Healthline. “Këta retroviruse mund të rikombinohen fillimisht me gjenin pritës, në mënyrë që ata të mund të hyjnë në gjenet dhe të infektojnë qelizat ndërsa retro-transkriptojnë informacionin e tyre gjenetik.”

Kjo është në kundërshtim me qelizat retrovirale si në HIV, ku vetëm qelizat e infektuara kanë futur kopje në ADN-në e tyre, kështu që ato nuk transmetohen në mënyrë të trashëgueshme.

Në të kundërt, HERV-të qëndrojnë përreth sepse këto infeksione retrovirale ndodhën në një numër të konsiderueshëm rastesh në rajone që nuk do të ndikonin në jetën e të porsalindurit. Dhe kështu ata vazhduan në gjenomin tonë.

Në disa raste, studiuesit spekulojnë se këto viruse të ngordhura madje mund të kenë disa efekte të dobishme, duke përfshirë ndihmën formojnë një prototip të sistemit imunitar ashtu si viruset luftuan viruset e tjera për epërsi.

Përveç çdo përfitimi, HERV-të supozohet të qëndrojnë të vdekur. Një retrovirus i gjallë është një agjent infektiv, jo një shoqërues i lumtur.

“Shumë prej këtyre HERV-ve kanë kontribuar që funksioni fiziologjik të adoptohet nga gjenomi, ndërsa të tjerët mbeten latente dhe të fjetur, por ruajnë potencialin patogjen të origjinës së tyre virale,” shpjegoi Perron.

Problemi, që shkencëtarët kanë eksploruar, është kur faktorët mjedisorë dhe faktorë të tjerë i shkaktojnë këto HERV, duke i zgjuar ata nga gjumi i thellë.

“HERV-të e fjetur mund të riaktivizohen nga faktorë mjedisorë si inflamacioni, mutacionet, ilaçet ose infeksioni me viruse të tjera,” tha Dr. Patrick Küry, autori kryesor i një punimi të ri mbi përgjigjet e qelizave nervore ndaj HERVs në revistë. Kufijtë në gjenetikë.

Për më tepër, “Edhe nëse ato do të vinin nga një kopje endogjene, produkti përfundimtar i kësaj shprehjeje janë proteinat që në disa rrethana mund të bëjnë grimca të ngjashme me virusin,” shpjegoi Perron.

Këto riaktivizime retrovirale mund të jenë lidhja “mjedisore” e munguar që bën dallimin mes dikujt që zhvillon MS ose ALS ose mbetet i shëndetshëm, tha Küry.

“MS është shkaktuar nga sulmet e drejtpërdrejta autoimune në mielin – mbulesa yndyrore e qelizave nervore – në tru dhe palcën kurrizore, por ne nuk e kuptojmë ende se si shkaktohen këto sulme,” shkroi ai në një deklaratë për shtyp. “Më pas, u tregua se nivelet e HERV ARN dhe proteinave – “leximet” nga ADN-ja e riaktivizuar HERV – rriten në trurin dhe lëngun e palcës kurrizore të të sëmurëve, si dhe në indet e tyre të trurit pas vdekjes.”

Në thelb, teoria është se proteinat HERV shkaktojnë një reaksion imunitar që dëmton mielinën dhe mund të shkaktojë MS, thonë studiuesit.

Nëse kjo teori vërtetohet – dhe ka studime klinike, prova dhe terapi në punë – atëherë ne mund të jemi në gjendje të zhvillojmë trajtime më efektive për këto sëmundje degjeneruese.

Për shembull, nëse antitrupat neutralizues të proteinave HERV punojnë për të ndihmuar në trajtimin e këtyre kushteve, kjo do të tregojë konkretisht rolin që luajnë këto retroviruse në këto çrregullime dhe do të hapë rrugën për terapi të reja.

A studim i publikuar në mars nga studiues nga Universiteti i Bazelit në Zvicër i shtuan peshë kësaj teorie.

Këta studiues vunë re një “shenjë të imazhit të rezonancës magnetike të pajtueshme me potencialin rimelinues” të një antitrupi që sulmon proteinën mbështjellëse të një HERV në trajtimin e MS progresive.

Kjo është e rëndësishme pasi riparimi i mielinës mund të jetë çelësi për të zhbërë disa nga dëmtimet e MS.

Në GeNeuro, Perron dhe ekipi i tij kanë eksploruar gjithashtu këto antitrupa që sulmojnë proteinat HERV.

“Duke pasur parasysh ngarkesën e proteinës HERV që shprehet në autopsitë dhe materialin e trurit që kemi zbuluar te pacientët, ne kuptuam se fillimisht duhet ta neutralizonim këtë proteinë, kështu që ne kemi edukuar dhe përzgjedhur antitrupa që neutralizojnë këto efekte patogjene,” tha ai për Healthline.

Provat klinike të ekipit të tij kanë qenë premtuese.

“Kur vazhduam me analizat dhe studimet e MRI që kishim bërë, pamë pas një viti se kishte një reduktim të qartë të atrofisë së talamusit – i njohur si treguesi më i mirë i përparimit të sëmundjes në MS – por gjithashtu i njëjtë në atrofinë kortikale dhe gjithë trurin”, tha ai.

Pas dy vitesh, 90 për qind e pjesëmarrësve donin të vazhdonin dhe ndiheshin më mirë me trajtimin, tha ai.

“Ne kishim konfirmim të fortë se ky efekt nuk ishte kalimtar dhe rastësisht,” tha ai.