Shpërndaje në Pinterest
Studiuesit thonë se sëmundja e Alzheimerit mund të fillojë në disa zona të trurit, në vend që të përhapet nga një zonë e vetme. Tom Werner/Getty Images
  • Shkencëtarët thonë se ata besojnë se sëmundja e Alzheimerit mund të përhapet ndryshe në tru nga sa mendohej më parë.
  • Ata thonë se Alzheimeri fillon në rajone të ndryshme të trurit, në vend që të përhapet nga një zonë e vetme.
  • Ekspertët thonë se hulumtimi mund të çojë në një diagnozë më të mirë, si dhe në trajtime të reja për sëmundjen.

Shkencëtarët thonë se mund të kenë zbuluar se sëmundja e Alzheimerit përparon ndryshe në tru sesa sugjeron hulumtimi i mëparshëm.

Studiuesit nga Universiteti i Kembrixhit në Angli dhe Shkolla Mjekësore e Harvardit në Massachusetts raportojnë se ata besojnë se Alzheimer nuk fillon në një zonë të vetme të trurit përpara se të përhapet në rajone të tjera.

Në vend të kësaj, ata thonë se në kohën kur Alzheimer fillon të rritet, ai tashmë është i pranishëm në rajone të shumta të trurit.

“Mendimi ka qenë se Alzheimer zhvillohet në një mënyrë që është e ngjashme me shumë lloje kanceri: agregatet formohen në një rajon dhe më pas përhapen nëpër tru.” Georg Meisl, PhD, autori i parë i punimit dhe një studiues nga Departamenti i Kimisë Yusuf Hamied i Kembrixhit, tha në një deklaratë për shtyp.

“Por në vend të kësaj, ne zbuluam se kur fillon Alzheimer, tashmë ka agregate në rajone të shumta të trurit dhe kështu përpjekja për të ndaluar përhapjen midis rajoneve do të bëjë pak për të ngadalësuar sëmundjen,” shpjegoi ai.

Studiuesit kryen të tyren studim duke përdorur skanime PET të atyre që jetojnë me sëmundjen Alzheimer, së bashku me mostrat postmortem të trurit nga njerëzit që vdiqën nga kjo sëmundje.

Ata gjurmuan përhapjen e taut, një lloj proteine ​​që kontribuon në Alzheimer.

Në sëmundja e Alzheimerit, tau dhe një proteinë tjetër e quajtur amiloid-beta formojnë gërshetime dhe pllaka të njohura si agregate që shkaktojnë tkurrjen e trurit.

“Depozitat e amiloidit në tru fillimisht, pastaj agregatet tau fillojnë të ndodhin. Më vonë zhvillohet dëmtimi neuronal, pastaj shfaqen simptomat klinike të humbjes së kujtesës dhe së fundi, humbja e pavarësisë funksionale e njohur si çmenduri. Dr Sharon Sha, një profesor i asociuar klinik i neurologjisë dhe shkencave neurologjike në Universitetin Stanford në Kaliforni, tha për Healthline.

“Dy proteinat mendohet se i paraprijnë simptomave klinike me dekada. Tau, veçanërisht, për shkak se depozitohet më vonë në procesin e sëmundjes, mund të përputhet më ngushtë me simptomat klinike, “shpjegoi ajo.

Studiuesit zbuluan se përparimi i sëmundjes së Alzheimerit bazohet në përsëritjen e këtyre agregateve në zona të veçanta të trurit, jo në përhapjen e agregateve nga një zonë në tjetrën.

Ata thonë se studimi i tyre mund të ndihmojë në përmirësimin e trajtimeve për sëmundjen e Alzheimerit duke synuar dhe ndaluar përsëritjen e agregateve në tru.

“Zbulimi kryesor është se ndalimi i përsëritjes së agregateve në vend të përhapjes së tyre do të jetë më efektiv në fazat e sëmundjes që kemi studiuar.” Tuomas Knowles, PhD, bashkëautor i studimit dhe një studiues nga Departamenti i Kimisë në Kembrixh, tha në një deklaratë për shtyp.

Rebecca Edelmayer, PhD, drejtor i lartë i angazhimit shkencor në Shoqatën e Alzheimerit, tha se gjetjet mund të kenë implikime të rëndësishme për zhvillimin e barnave më të mira për trajtimin e sëmundjes Alzheimer.

“Ky hulumtim është veçanërisht informues për zhvillimin e barnave që synojnë tau. Për shembull, një medikament që bllokon grumbullimin e taut në rajone të shumta të trurit mund të jetë më efektiv sesa një ilaç që përpiqet të parandalojë përhapjen e taut nga qeliza në qelizë. Në fund të fundit, shenjat dalluese që përcaktojnë sëmundjen e Alzheimerit janë të ndërlikuara dhe të përhapura, dhe ne kemi nevojë për ilaçe që mund të synojnë siç duhet biologjinë, “tha ajo për Healthline.

Deri më tani, shumica e kërkimeve mbi sëmundjen e Alzheimerit janë bërë në modelet e kafshëve. Por kjo metodë ka të meta.

“Modelet e kafshëve janë një mënyrë e shkëlqyer për të mësuar rreth sëmundjeve te subjektet e gjalla. Megjithatë, fiziologjia dhe zhvillimi i sëmundjes tek njerëzit nuk përputhen drejtpërdrejt me modelet e kafshëve, “tha Sha.

“Ne shpesh nuk shohim që sëmundja e Alzheimerit zhvillohet natyrshëm te kafshët dhe kështu, krijojmë sëmundjen e Alzheimerit ‘sintetike’ te kafshët dhe më pas përpiqemi t’i studiojmë ose kurojmë ato,” shtoi ajo. “Si e tillë, ekziston një e metë e natyrshme në përshkrimin e drejtpërdrejtë të çdo modelimi ose trajtimi të sëmundjes bazuar vetëm në modelet e kafshëve të sëmundjes Alzheimer.”

Për herë të parë, studiuesit e Kembrixhit dhe Harvardit përdorën të dhëna njerëzore për të gjurmuar përparimin e sëmundjes.

Sha shpreson që studimi t’i çojë studiuesit një hap më afër gjetjes së trajtimeve më të mira për Alzheimerin që stabilizojnë gjendjen ose madje e kurojnë atë plotësisht.

“Unë sinqerisht besoj se do të kemi trajtime që do t’i lejojnë pacientët të jetojnë të shëndetshëm dhe të jenë të qëndrueshëm me sëmundjen. Kthimi i procesit të sëmundjes mund të jetë shumë i vështirë dhe kthimi i dëmit të shkaktuar në tru mund të jetë edhe më i vështirë për t’u arritur. Megjithatë, besoj se jemi më afër, ndoshta brenda dekadës së ardhshme, për të gjetur mënyra për të jetuar jetë kuptimplote dhe të shëndetshme”, tha ajo.

“Siç e kemi parë për kancerin dhe SIDA-n, trajtimet mund të përshtaten për individin bazuar në llojin e sindromës dhe shënuesit specifikë të sëmundjes,” vuri në dukje ajo. “Shpresoj se trajtimet e sëmundjes Alzheimer mund të përshtaten në mënyrë të ngjashme dhe të stabilizojnë, të kthejnë, apo edhe të kurojnë sëmundjen.”